Cholesterol může za všechno! Tak by se dal shrnout náhled většiny lidí na problematiku koronární srdeční choroby. Cholesterol ucpává cévy, cholesterol zabíjí. Farmakologické firmy vděčně tuto rétoriku převzaly a úspěšně prodávají všechno, co cholesterol snižuje, v obchodních řetězcích si dokonce můžete koupit „olej bez cholesterolu“. Jako by jiné oleje cholesterol měly! Ale už sama ta věta prodává.

               Ve skutečnosti je to s cholesterolem trochu složitější. Kdyby ho tělo nepotřebovalo, tak by si ho nevyrábělo. A ono to dělá, a dokonce pilně, a to v játrech. Cholesterol je totiž základní kámen všech buněčných membrán, tedy bez něho bychom vůbec nemohli existovat. Každá poškozená buňka se opravuje prostřednictvím cholesterolu, nové se díky němu tvoří.

               Ovšem není cholesterol jako cholesterol, a navíc o něm platí totéž co i ostatních látkách – v přiměřeném množství jsou lékem, v přehnaném množství jedem. To věděl už Paracelsus v šestnáctém století.

               Cholesterol můžeme rozdělit zhruba na dvě frakce – na HDL (high density lipoprotein) a na LDL (low density lipoprotein), což děláme podle toho, jak taková transportní bílkovina vypadá v laboratorní zkumavce. Obě tyto bílkoviny přenášejí cholesterol, ovšem ten HDL ho odnáší do jater k dalšímu zpracování, takže vlastně krev od cholesterolu čistí, LDL zůstává v krvi, jako materiál pro případě potřeby (to je ona už vzpomenutá rekonstrukce poškozených buněk či tvorba nových).

               Pokud je hodnota LDL cholesterolu příliš vysoká, začne zanášet cévy – zejména pak ty poškozené vysokým tlakem, cukrem nebo otravou kysličníkem uhelnatým. A tyto takzvané plaky můžou být skutečně osudné. O to jsem už psal, když takový cholesterolový nános v cévě praskne a jeho obsah se vyprázdní, reaguje na to tělo jako na cizí látku v krvi a pokusí se ji ohraničit krevní sraženinou – a máme tu ucpávku cévy a záhubu orgánu odkázaného na přívod krve a kyslíku touto cévou.

               Cholesterol je přiváděn do těla stravou, zejména živočišnými tuky. Ovšem hlavní část se tvoří v játrech. A v tom je právě ten problém. Znáte to: „Dědeček jedl jenom špek a vepřové a nikdy infarkt nedostal.“ To je docela dobře možné. Tělo totiž reguluje hladinu LDL cholesterolu samo. A má určité vrozené nastavení. Někdo bude mít nastaveno na 100 mg, jiný na 200 miligramů ( v hodnotách používaných v Česku tedy jeden 3 milimoly a jiný šest.). A pokud hladina cholesterolu bude vyšší, nechá odnést přebytečný tuk do jater. Pokud bude ale nižší, vyšle signál játrům a ty potřebné množství dodělají.

               Jinými slovy, pokud má někdo genetické nastavení na nízkou hladinu cholesterolu, bude moci jíst, co chce, protože tělo se přebytečného cholesterolu zbaví. Pokud má někdo nastavenou hladinu cholesterolu příliš vysoko, může se trápit dietou bez konce a tělo stejně vždycky zdvihne hladinu cholesterolu na hodnotu, kterou ono – na rozdíl od lékařů – považuje za správnou a potřebnou. A tento člověk, jakkoliv bude žít zdravě, bude vegetariánem či bude si užívat pouze mediteránní diety, bude mít přesto vyšší riziko infarktu nebo mozkové příhody než onen s nízkým LDL.

               Což samozřejmě neznamená úplný fatalismus, pokud se týká diety. Jídlo s menším obsahem živočišných tuků tělu určitě prospěje, už proto, že se tento tuk nebude hromadit v játrech a mezi střevními kličkami, kde se může stát původcem cukrovky. Sporná je stále otázka, nakolik dokáže hladinu cholesterolu snižovat víno především to červené. Tanin, obsažený v slupkách červeného vína, má vstřebávání cholesterolu snižovat. Existují studie, které tento účinek dokázaly, ovšem stále znovu se objeví lékaři abstinenti (ano jsou mezi námi i takoví!), kteří kontrují studiemi, které mají dokázat, že člověk z mírného konzumu alkoholu neprofituje. Nechejme tuto otázku tedy otevřenou, minimálně ani ti nejzarytější abstinenti neprokázali, že by mírný konzum alkoholu (to je do 25 gramů na den – bohužel je to jen jedno malé pivo nebo dvě deci vína) nebezpečí infarktu zvyšoval.

Ovšem většina lidí s genetickým nastavením na vyšší hladinu cholesterolu se – pokud se tomu infarktu chce vyhnout – neobejde bez léků, které cholesterol snižují. To jsou léky, které přímo blokují enzym Hydroxy-Methyl-Glutaryl-Coenzym A, zodpovědný za tvorbu cholesterolu v játrech (nesnažte se si to jméno zapamatovat, nejde to.)

               Americký kardiolog Eugene Brauwald (mimochodem narozený v roce 1929 ve Vídni, odkud musel po Anschlussu Rakouska jakožto dítě židovských rodičů utéct do USA), označil statiny, tedy léky snižující cholesterol, za stejně užitečnou substanci pro prodloužení života, jako byla antibiotika. Samozřejmě, profesor Braunwald, který ještě stále přednáší navzdory svému věku 93 let a na kardiologických kongresech předsedá jednotlivým sekcím, je poznamenán svým oborem a není tedy, co se týká hodnocení léků, zcela objektivní. Ale něco pravdy na tom jeho výroku je.

               Otázka je, kdy je třeba tyto medikamenty brát. V praxi to proběhne většinou tak: Při preventivní prohlídce je mladému muži či ženě zjištěna zvýšená hladina cholesterolu (přičemž často bývá měřena jen celková hodnota cholesterolu, která má dosti omezenou výpovědní hodnotu) doktor mu předepíše statin s komentářem:“Tohle musíte brát, máte vysoký cholesterol.“ A je vymalováno.

               Přiznám se, že tuto strategii nezastávám. Statin ano, ale pouze tam, kde je opravdu potřebný. Otázka je, kdy ten okamžik nastal. Určitě ne u třicetileté ženy nekuřačky, která nemá žádné další rizikové faktory (jako například infarkt v mladém věku u rodičů či sourozenců). Pro mě nastává ten pravý okamžik ve chvíli, kdy se na cévách objeví usazeniny onoho cholesterolu, ať už s příměsí vápníku nebo bez něho. Jak to zjistit? Existuje celkem jednoduchá metoda – podívat se na krční tepny (krkavice) ultrazvukem. Ten je zobrazí detailně přesně a pozná, zda jsou vnitřní stěn cév ještě pořád hladké nebo se na nich už něco začíná usazovat.

               U mě to proběhlo poněkud jinak. Potřeboval jsem ortopedické vložky do bot a ortoped trval na tom, že potřebuje aktuální rentgen mých nohou. Tak jsem si ho nechal udělat a oba jsme nevěřili svým očím. V dolní částí bérce se táhly zvápenatěné pruhy tepen až k chodidlům. Tehdy jsem pochopil, že končí veškerá sranda a začal jsem polykat tabletky. Ty ortopedické vložky jsem dostal, ortoped byl kamarád a usoudil, že i přes ty zvápenatělé cévy se to ještě vyplatí.

Statinů je spousta. Pravastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Rovastatin atd. Atorvastatin má výhodu u lidí, kteří berou řadu dalších léků z jiných důvodů, protože má nejméně interakcí s jinými substancemi.

               Statiny mají výhodu proti dietním opatřením, že blokují tvorbu cholesterolu v játrech – čili je možné s jejich pomocí snížit hodnotu cholesterolu na hladinu podle představ lékaře, bez ohledu na to, co si o tom myslí tělo pacienta. Což může být problém, některá těla si do své autonomie nenechají zas až tak kecat a rozčílí se.

               Zaprvé – statiny působí samozřejmě v játrech – jak jinak by mohly tvorbu cholesterolu blokovat? U citlivých jedinců může tedy dojít k zvýšení jaterních testů a ve výjimečných případech i k poškození jater. Proto je nezbytné po začátku léčby s odstupem několika týdnů zkontrolovat jaterní testy. Pokud jsou normální, snášíte statin dobře a není důvod k starostem.

               Zadruhé můžou protestovat orgány, zhýčkané vysokou hladinou cholesterolu, který měly po dlouhé roky k dispozici, zejména svaly. Ty jsou na cholesterolu velmi závislé, po každé tělesné námaze dojde k určitým poškozením buněčné stěny ve svalech, která volají po popravách. A svaly můžou při relativním nedostatku cholesterolu začít bolet, případně se v krvi objeví enzymy, které jsou normálně jen ve svalech vevnitř a do krve se dostanou jen při poškození buněčných svalových membrán. To je takzvaná nesnášenlivost statinů. Donedávna to byl velký problém. Naštěstí v poslední době vyřešený.

               Tím řešením jsou monoklonární protilátky proti proteinu, který má centrální roli v regulaci metabolismu lipidů – takzvaný regulační protein PCSK 9.  Na trhu jsou látky Evolocumab (Repatha) nebo Alirocumab (Praluent) Protilátky tento protein zablokují a on tak přestane nutit jaterní buňky k tomu, aby cholesterol vyráběly. A ty se zachovají stejně jako člověk sám. Když nemusí, tak nepracuje. Bez biče za zády si dají pohov a cholesterol klesne. Samozřejmě, že odpůrci léků teď dostanou hysterický záchvat, zásahem do regulace se přece způsobí chaos v metabolismu, což bude mít určitě nedozírné důsledky. Nemá. Naopak, účinek je příznivější než ono přímé blokování pracujícího enzymu chemicky statinem. Studie dokázaly velmi dobrý účinek s prodloužením života lidí, kteří tento lék dostávali.

               Takže pro skeptiky ještě něco hrůzostrašnějšího, a to je nejnovější léčebná možnost, která se zakládá na dodání siRNA (small interferrin RNA), čili geneticky manipulované RNA, která se zabuduje do jaterních buněk, ale na rozdíl od normální RNA je líná a produkuje podstatně méně cholesterolu. Ano, neklame vás zrak, je to na podobném principu, jako bylo ono všemi zastánci konspiračních teorií prokleté očkování proti Covidu. Člověk se stává Zombie se změněnou DNA!!!! Samozřejmě je to hloupost. RNA nikdy nezmění DNA, to jde jen opačným směrem – je to prostě jednosměrka. O tom jsem už psal a nehodlám se opakovat.  Podávání RNA je budoucností v medicíně. Používá se už u mnoha metabolických chorob – prostě tam, kde nějaký enzym rozhodující pro metabolismus chybí, protože onen pacient nemá RNA pro tvorbu onoho enzymu, prostě se mu tato genetická informace dodá do buněčné cytoplasmy – ne do jádra! Výhodou této látky Inclisiranu (Leqvio) je, že ji stačí podat dvakrát do roka, PSCK9 monoklonární protilátky se musí píchat každé dva týdny.

               Každopádně jíst zdravě ještě nikomu neuškodilo. Jídlo s nízkým obsahem tuku, tedy například mediteránní strava, je rozhodně zdravější, než vepřo knedlo zelo. Jenže když si ho tělo žádá, je radno mu to čas od času dovolit. Cholesterol není takový strašák, jak ho vám chtějí vylíčit.  

               A občas se i proběhněte. Zas až tak ty svaly nebolí, můžu to potvrdit z vlastní zkušenosti. I přes mé zvápenatělé cévy stoupám k horským vrcholům i nad 3000 metrů nadmořské výšky, aniž by mě braly křeče do lýtek. Určitě i díky statinům ale nejen proto. Trénink je důležitější.

               Protože moje články o medicíně pro každého nenašly velkou odezvu mezi mými čtenáři, vrátím se příští týden k osvědčeným cestopisům. S rizikovými faktory pro koronární chorobou srdeční jsem stejně hotov. Jsem ale samozřejmě otevřen diskusi a pokud bude potřeba další osvěty, vyjdu jí v budoucnosti rád vstříc.

               Byly časy, kdy lékaři doporučovali, že je „lepší neměřit krevní tlak, nebo by mohlo nějakému blbci ještě napadnout pokusit se ho snížit.“ To bylo ovšem v první polovině minulého století, kdy na léčbu vysokého tlaku neexistovaly účinné léky a ty, které účinkovaly, měly víc negativních než pozitivních účinků.

               Ovšem vysoký krevní tlak je jeden z nejdůležitějších rizikových faktorů pro srdeční infarkt nebo mozkovou příhodu. Stačí si vzpomenout na prezidenta Beneše, ze kterého jeho vysoký tlak s opakovanými mozkovými příhodami udělal lidskou trosku, která komunistům podepsala, co si přáli. Člověk zruinovaný vysokým tlakem bez vůle a síly. Důsledky byly nejen pro něho osobně, ale pro celou zemi katastrofální.

               Vysoký tlak patří k rizikovým faktorům pro koronární chorobu srdeční, které člověk dostane už do kolébky. Devadesát procent hypertoniků zdědilo svůj sklon k vysokému tlaku od rodičů, jen zhruba deset procent má jiné příčiny (jako jsou zúžení renálních tepen, nádory nadledvin nebo chronické záněty ledvin – glomerulonefritidy).

               Proto by měla první otázka lékaře člověku, u něhož zjistil vysoký krevní tlak, být: „Měl vysoký tlak někdo z vašich rodičů či jiných blízkých příbuzných?“ Tento vrozený vysoký tlak se dá dnes totiž poměrně snadno léčit. Principem vzniku vysokého tlaku je totiž snížená schopnost ledvin vylučovat z těla sůl. Sůl, tedy natrium potřebuje tělo naprosto nutně, princip výměny sodíkových a draslíkových iontů na buněčné membráně je základní princip, na kterém fungujeme. Ovšem potřebujeme zhruba 3 gramy denně. V normální stravě bez dosolování je ale soli 12–15 gramů. Ti, kteří si rádi přisolí, se lehce dostanou i přes dvacet gramů. A ledviny musí tu nadbytečnou sůl z těla vyloučit. To je dřina. Každý člověk dostane do kolébky určitou schopnost vylučovat z těla sůl. Ta s přibývajícím věkem klesá až se sníží pod určitou kritickou hodnotu. Pak se začne sůl v těle hromadit. Sůl váže vodu, ale krevní cévy mají jen určitou kapacitu. Proto, když je v nich soli a na ní navázané tekutiny moc, začne v nich stoupat tlak (nejprve obvykle ten spodní, ale následně i ten horní. O tom dolním se říká, že je rizikovým faktorem zejména pro srdeční infarkty, ten horní svědčí o určité ztuhlosti cévní stěny a je považován za rizikový faktor zejména pro mozkové příhody.

               Léčba vysokého tlaku by tedy měla principiálně spočívat v tom, dostat tu přebytečnou sůl z těla a zabránit, aby se hromadila. Pro oba tyto principy máme účinné léky, dokonce se obě účinné látky nacházejí v jedné tabletce. Čili vše vypadá naprosto jednoduše – jednu tabletku každé ráno a je vystaráno. Věc je ale přece jen komplikovanější.

               Především musím předeslat, že léčba vysokého tlaku je genderově naprosto nespravedlivá. Člověk aby dlouho hledal substance, které by neměly negativní vliv na mužskou potenci. Zatímco u žen negativní účinek popsán nebyl, u muže můžou tyto tabletky vést k velké frustraci při snaze dosáhnout erekce. Takže pánové by následovný článek možná raději neměli číst.

               Ale začněme u léčení, které tento negativní vliv nemá. Můžeme začít u opatření bez tabletek. To spočívá v omezení příjmu soli a podpoře jejího vylučování. Striktní vegáni mají někdy příjem soli nulový – to vede zase k jiným poruchám – například k poruchám srdečního rytmu nebo k poruchám tělesného vývoje dětí. Ale už vegetariánská strava bez používáni soli (už v pečivu je soli pro denní spotřebu dost) může hodně pomoci. A moč není nic jiného než solný roztok. Jestliže tedy piji hodně pramenité vody (ne minerálky s vysokým obsahem natria), močím stejně solný roztok a tím snižuji obsah soli v těle. Pomáhá i sport, rekreační sport vytrvalostního typu rozšiřuje cévy a zvyšuje tím cévní kapacitu – a ostatně víme, jak chutná při námaze vyloučený pot.

               Je ovšem pravdou, že tato opatření většinou nestačí trvale. Pro několik prvních let se dá tlak těmito opatřeními normalizovat, časem ale stejně musí člověk sáhnout k tabletkám.

               První volbou jsou ACE blokátory, tedy blokátory angiotensin konvertujícího enzymu. (Například Perindopril nebo Lisinoprol, ale je jich celá řada) Popisovat princip účinku by bylo příliš složité a dlouhé, v každém případě jsou to léky, které brání hromadění soli v těle. Čili působí přímo tam, kde vysoký tlak vzniká. A impotenci nezpůsobují, páni můžou vydechnout. Jenže stejný enzym, který vyvolává vysoký tlak a hromaděni natria, je zodpovědný za odbourávání jiného hormonu, takzvaného bradykininu. Pokud se tento nahromadí, může vést k otoku sliznic. To se může projevit suchým kašlem (nejčastější vedlejší účinek, postihující zhruba 8 procent pacientů), ucpaným nosem, ale i – to hodně zřídkavěji – průjmy nebo v extrémním případě i akutními záněty slinivky břišní (to jsem zažil zatím jen zhruba třikrát). Čili pokud se některý z těchto příznaků během léčby ACE blokátory objeví, je třeba léčbu změnit.

               Naštěstí existuje náhrada s bezmála stejně dobrým účinkem ale bez oněch účinků nežádoucích. Jsou to takzvané Blokátory Angiotensinu I. Ty působí na stejné linii jako ACE blokátory, ale o jedno poschodí dál. Vedle snižování krevního tlaku přispívají i ke stabilizaci srdečních rytmu, pro mě jsou tedy při léčbě vysokého tlaku první volbou.

               Ovšem nějak je třeba z těla dostat tu sůl a vodu, která v něm už je. Nebo případně pomoci, když ony výše jmenované léky nestačí. K tomu pomáhají takzvaná diuretika, tedy látky sůl z těla vyplavující. Jak jsem s překvapením zjistil, Hydrochlorothiazid, nejčastější látka používaná v Rakousku nebo v Německu, se v Česku nepoužívá, místo ní se používá Indapamid. Ovšem tady už můžou problémy nastat. Jednak můžou tyto látky uspíšit vznik cukrovky, jednak při dlouhodobém používání negativně ovlivňují onu mužskou potenci a když jsem Indapamid bral, došlo u mě k výpadku činnosti kostní dřeně. Tato porucha – tvorba bílých krvinek, se sice po vysazení léku upraví, ale musí se včas zjistit – proto doporučuji kontrolu krevního obrazu. Někdy se vyplatí přidat diuretikum na začátku léčby a když se tlak upraví a sůl tělo opustila, přejít na léčbu ACE blokátorem nebo AT1 antagonistou jako jediné substance. Někdy to docela dobře funguje.

               Dalším lékem jsou betablokátory. Ty snižují aktivitu stresových hormonů, takzvaného sympatiku a tím snižují nejen krevní tlak ale i srdeční frekvenci. Látka Carvedilol snižuje tlak výrazněji než Bisoprolol, který milují kardiologové. Bisoprolol totiž skutečně chrání srdce před nadměrnou námahou – prostě ji nepřipustí. Znal jsem kamaráda – byl to extrémní sportovec – který tvrdil, že život s bisoprololem je jako život se zatáhnutou ruční brzdou. Mně samotnému se pod tímto lékem výkonnost zlepšila. Protože při horských výstupech srdce nezrychlilo tak jako předtím, šlo se mi do kopce mnohem lépe. A jak je to s tou impotencí? Jistá skotská studie porovnávala (jednalo se ještě o první poměrně primitivní betablokátor Propranolol, ale Britové se se svými pacienty moc nemazlí) pacienty, kteří byli o možné impotenci před užitím léku poučeni s těmi, kterým to nikdo neřekl. U poučené skupiny se impotence vyskytla u 54 procent pacientů – u nepoučených to bylo 13 procent. Takže se to odehrává především v hlavě. Ovšem můj dobrý kamarád, kterému jsem předepsal Nevibolol, u kterého se tvrdí že způsobuje tuto nepříjemnost nejméně často, mi nepoděkoval. S jeho milostným životem byl údajně šlus. Mně bisoprolol neuškodil, i když se můžu považovat za poučeného.

               Kalciové blokátory jsou dalšími standartními léky, které působí na svalovinu cév a tím cévy rozšiřují.  Zvětší se tak kapacita cév a tlak klesne. Problém je s vedlejšími účinky. Nejčastějším jsou otoky, především otoky nohou. A pokud je pacient dostane, málokterého lékaře napadne, že na vině je jeho Amlodipin a předepíše mu diuretikum. A to se vyřádí na ledvinné funkci a na malér je zaděláno. A pak je tu ona impotence. Ano, poměrně častá, ochablé cévy mají problém přivést toho mužského rošťáka do ztuhlé podoby. Proč navíc Amlodipin způsobuje i gynekomastii, tedy vývoj ženských prsů u mužů, jsem nevyzkoumal. Budou za tím nějaké hormonální změny, ale je to prostě tak. A potenci to taky nepřispěje.

               Další skupina léků takzvané imidazolinové blokátory, jako například Rilmenidin působí v mozku. Drážděním určitého centra v mozku vytvářejí dojem, že je v těle příliš mnoho stresových hormonů a toto centrum pak vyšle signál k nadledvinám, aby s tím přestaly. I když jsou v tom chudiny nevinně, omezí svou produkci, což může tlak snížit. Ovšem mezi vedlejšími účinky se dozvíme – tentokrát genderově korektně – že způsobuje sexuální dysfunkci.  Hádejte jednou komu. Ten sympatikus je přece jen k určitým věcem docela dobrý.

               V případě hypertenzivní krize, kdy je tlak extrémně vysoký a způsobuje akutní problémy, se používá Urapidil. Ten rozšíří cévy rychle a blokuje i onen stresový systém. Ale na dlouhodobou léčbu se moc nehodí.

               Blokátory Alfareceptorů (opět jsme u onoho sympatiku) jsou sice lékem první volby při zbytnění prostaty, při léčbě vysokého tlaku sice vykazují snížené hodnoty tlaku ale žádné výhody, co se týká nemocnosti či úmrtnosti. Patří sem látky jako Doxazosin, Terazosin, Alfuzosin nebo Tamsulosin). Proto je u žen zásadně vysazuji – ty prostatu, jak známo, nemají. Co se týká potence, nejčastějším vedlejším účinkem je retrográdní ejakulace, čili vyprázdnění semene při vyvrcholení do močového měchýře. Taková soulož není to pravé ořechové, ale co už naděláme, že pánové. Hlavně že se aspoň vyčůráme.

               Pokud trvá hypertonus dlouho, může se stát, že se nadledvinky udělají samy pro sebe (autonomizují se) a zbaví se jakékoliv kontroly. Léky, které do té doby zabíraly (ACE blokátory nebo AT1 antagonisté) přestanou najednou účinkovat. Proto je vždy moje druhá otázka poté, co jsem zjistil rodinné poměry – jak dlouho už vysoký tlak máte? Obvyklá odpověď „Už pár let“ mě sice neuspokojí, ale víc se většinou nedozvím. V tomto případě je třeba použít lék spironolacton, který tu zvýšenou produkci hormonu nadledvin – aldosteronu – blokuje. Ovšem nejen tento hormon. Velmi častým vedlejším účinkem je ona už u amlodipinu vzpomenutá gynekomastie (vznik ženských prsou u mužů) a změny hormonálního stavu nežádoucím směrem. Kromě toho vede braní tohoto léku velmi často k zhoršení ledvinné funkce – tu je nezbytné po začátku léčby Spironolactonem kontrolovat. Co se mi ale stává u mých pacientů nejčastěji: Když sáhnu po spironolactonu, protože všechny ostatní léky jsou neúčinné, vrátí se pacient za měsíc zpět opět s nezvládnutelným vysokým tlakem, ale bez spironolactonu. Když se ptám, proč ho nebere, dostane se mi odpovědi „Ten jsem nesnášel. Po něm mi tak klesl krevní tlak, že jsem s ním nemohl žít. Tak mi to pan doktor vysadil“.  Prosím všechny lékaře – v takovém případě vysazujte postupně všechny ostatní léky, ale Spironolacton, pokud ho snesou pacientovy ledviny, mu ponechejte. Je zbytečné vysazovat to jediné, co funguje a cpát do pacienta pět jiných léků, které prokazatelně nefungují.

               To by už možná stačilo, zřejmě jsem už hypertonikům, zejména těm mužským, nahnal strachu dost. Ale normalizace krevního tlaku je v prevenci srdečních infarktů extrémně důležitá. A ty vedlejší účinky postihují vždy jen menšinu pacientů, kteří léky užívají. Takže za pokus to určitě stojí.

               I když určitě se mezi pány najde hodně takových, kteří si po přečtení mého článku řeknou: „Raději neměřit krevní tlak, nebo ještě nějakému blbci napadne mi ho snížit.“ Nemají pravdu!

               První srdeční infarkt nebo mozková příhoda je o tom přesvědčí. Jenže to už může být pozdě. Není třeba skuhrat nad tím, že se člověk narodil jako muž. Ono to má i své výhody.

Kouření cigaret je sociální fenomén. Většina kuřáků začíná kouřit v době puberty a adolescence. Kouření je totiž pro mládence výraz jejich mužnosti a pro děvčata známka jejich emancipace. Na vině je i sociální tlak v skupinách mládeže, přičemž v chlapeckých skupinách je tolerance nekuřáků vyšší než u děvčat. Na Balkáně je kouření přímo kultovním fenoménem, v Albánii, kde obyvatelé jakožto muslimové (i když umírnění) nesmí pít alkohol, je vykouření společné cigarety potvrzením vzniklého přátelství – nekuřáci to tady mají tedy opravdu těžké. Pokud pochází můj pacient z Albánie, je skoro zbytečné pokládat mu otázku, zda kouří.

               Začít s kouřením je snadné, skončit o hodně těžší. I když spisovatel Mark Twain prohlásil, že skončit s kouřením je ta nejjednodušší věc na světě, on sám to dokázal sedmdesátdvakrát.

               Kouření vyvolává závislost hned dvojím způsobem. Vzniká jednak závislost psychická, kdy si prostě kuřák tu cigaretu po jídle či v čase stresu nebo nudy nedokáže odepřít, jednak je to závislost tělesná, způsobená nikotinem.

               Nikotin je tělu vlastní hormon, který je spolu s acetylcholinem zodpovědný za fungování autonomního nervového systému parasympatiku. Ten je zodpovědný za tělesný klid, trávení, spánek a bez nikotinu prostě nefunguje. Nikotin se tvoří v nervových gangliích, ovšem pokud je dodáván zvenku, tedy kouřením, tato ganglia zleniví a přestanou pracovat. Když je přísun zvenku, je možné zastavit vlastní produkci a odpočívat. I jednotlivé tělesné systémy pracují stejně jako člověk sám – jen když musí. Pokud pak člověk náhle s přísunem nikotinu skončí, trvá to nějakou dobu, než se tato ganglia probudí a začnou zase pracovat, v této době ovládne organismus sympatikus, tedy nervový systém zodpovědný za stres. Pokud pak člověk začal s kouřením už někdy v pozdním dětství, je možné, že se ona nikotinová ganglia vůbec plnohodnotně nevyvinula a dostatek vlastního nikotinu vůbec produkovat nedokážou. Závislost na látce nikotinu se dá mírnit podáním nikotinu jinou cestou, nejčastější jsou náplasti, ale existují i žvýkačky. Psychická závislost s tímto způsobem ovšem ovlivnit nedá. Tady je třeba prostě jen pevná vůle – nejjednodušší cestou si cigarety prostě nekoupit.

               Navíc je ukončení konzumu nikotinu téměř zákonitě spojen s nárůstem tělesné hmotnosti. Jednak jde o neklid daný tím, že prsty najednou nemají co dělat a tak šáhnou po oříšcích, po čokoládě, bonbónech a čímkoliv, co je v blízkosti a dá se vložit do pusy, jednak zde hraje roli i zlepšení metabolismu, čili látkové výměny po zástavě kouření. V cigaretovém kouři totiž není jen nikotin, ale i nejrůznější jiné látky, mezi jinými i kysličník uhelnatý CO. Ten nahrazuje na krvinkách kyslík a váže se na ně mnohonásobně pevněji než kyslík sám. Důsledkem je chronická otrava kysličníkem uhelnatým, což výrazně snižuje látkovou výměnu. V okamžiku, kdy člověk kouřit přestane, metabolismus ožije a přijde hlad. Najednou se objeví falda na břichu, váha začne nestoudně ukazovat nárůst hmotnosti a člověk ze zoufalství sáhne po cigaretě. A pak se konečně dostává do klubu „tlustých kuřáků.“ Čili skupiny zdravotně nejvíc ohrožené, protože pokud se k tomu ještě přidá diabetes, což je u obézních lidí časté, je toxická směs hotová.

               Vedle oxydu uhelnatého obsahuje cigaretový kouř údajně až 4000 jiných škodlivých látek. Nemám nejmenší tušení, kdo je počítal, ani jak to dokázal. Nejpodstatnější z toho jsou formaldehyd, způsobující zánět dýchacích cest, takzvanou obstrukční plicní chorobu (lidově astma, i když skutečné astma je něco jiného). Dále jsou to akrolein, dráždící sliznice, kysličník dusičnatý, který zvyšuje kazivost zubů (Je zodpovědný za jejich žluté až šedé zbarvení, což není zrovna sexy) a způsobuje zánět spojivek, nitrosaminy a sloučeniny niklu, které se podílejí na tvorbě rakoviny. A konečně dehet, který plíce zanáší a který je nejpatrnějším důsledkem kouření při pitvě zemřelého kuřáka.

               Teď možná některé mé čtenáře zklamu, ale rozpisovat se o všech negativních účincích kouření by překročilo neúnosně rozsah tohoto článku. Dnes se tedy budu věnovat pouze působením kouření na koronární chorobu srdeční a několika jiným, méně známým vedlejším účinkům konzumace cigaret. K těm nejčastějším a nejproblematičtějším, jako je COPD, či rakovina plic se určitě v budoucnosti dostaneme.

               Pokud se kuřák vůbec něčeho bojí, pak je to rakovina plic. Ta je u kuřáků skutečně signifikantně častější, zhruba 90 procent pacientů s rakovinou plic jsou nebo byli kuřáci. (Čili deset procent je v tom nevinně). Ovšem nárůst rakoviny začíná až někdy okolo sedmdesátého roku věku, do té doby jsou na tom kuřáci a nekuřáci bezmála stejně až potom začne rakovina plic u kuřáků narůstat a to exponenciálně. Jenže už mnohem dřív jsou kuřáci postiženi kornatěním tepen – a to jak na srdci, tak v mozku a na končetinách, především těch dolních. Srdeční infarkty u pacientů pod šedesát let jsou skoro výhradně kuřáci.

               Příčiny toho stavu jsou hypoteticky dvě. Jednak je to přerušovaný přívod nikotinu (například v noci člověk logicky nekouří, a právě v této době by měla být hladina vlastního nikotinu vysoká), což tělo stresuje a zejména pak výstelku cév. Druhou příčinou je ona chronická otrava kysličníkem uhelnatým a tím pádem nedostatek kyslíku. Právě cévní výstelka je na nedostatek kyslíku velmi citlivá (může ho čerpat přímo od pramene, když cévami fičí kyslíkem nadupané červené krvinky). Tak vzniknou na vnitřním povrchu cév trhlinky, prasklinky a jiné škody, které tělo léčí tím, co má, tedy cholesterolem – to je takové universální lepidlo. Prasklinka se jím zamázne a na zpevnění pak v onom cholesterolu vypadne vápník a ona jizvička zvápenatí. A ty změny se pak průběžně zhoršují až se cévy zúží. A pak stačí, aby jedna taková jizva praskla a pod povrchem nahromaděná hmota takzvaného plaku se vyprázdní do vnitra cévy. Tělo pozná, že se sem dostalo něco, co sem nepatří, obklopí to krevními destičkami a upevní faktory srážení krve a v takové cévě vznikne krevní sraženina, která cévu ucpe – a akutní infarkt je tady.

               Srdeční infarkty u kuřáků začínají mnohdy hodně brzy – už po třicítce, a to dokonce i u žen. Otázka, zda pacient kouří tedy není dána lékařovou zvědavostí, ale skutečně snahou odhadnout rizikový profil pacienta. Zejména pokud je kouření spojeno s dalšími rizikovými faktory jako je diabetes, tedy cukrovka, rodinné zatížení nebo vysoký tlak. Tyto choroby poškození cév napomáhají a nebezpečí aterosklerózy se tím násobí.

               Kouření ovšem nepoškozuje jen cévní výstelku O rakovině plic je v tomto článku zbytečné psát, to by jeho rozsah zvětšilo do nestravitelné velikosti. I rakovina močového měchýře je u kuřáků násobně vyšší, protože se zplodiny kouření vylučují z těla močí. Ale málo známý je účinek kouření na trávicí trakt. Samozřejmě se kouř z cigaret nedostává jen do plic, ale jeho část kuřák i „spolkne“ a tak se kouř dostává do žaludku a střeva, kde tedy opravdu nemá co pohledávat.

               V žaludku většinou ještě mnoho škody nenatropí, zato dvanáctníková sliznice je na ony jedy hodně citlivá. Zánět sliznice dvanáctníku či dokonce dvanáctníkové vředy mají v principu tři příčiny – infekci Helikobakterem pylori, léky proti bolesti takzvaná nesteroidní antirevmatika – a kouření. Při troše smůly dojde k tak výraznému otoku dvanáctníkové sliznice, že zúží výtok ze slinivky břišní a zabrání trávicím enzymům, aby se mohly do střeva vyprázdnit. Následkem je pak zánět slinivky břišní, pankreatitida, extrémně bolestivé a někdy i životu nebezpečné onemocnění. Přes veškerou mou snahu vysvětlit tuto souvislost pacientům s pankreatitidou, přestane jich kouřit i po takovém zážitku jen nepatrný počet, Závislost je závislost.

               Problémy způsobuje kouření i u Crohnovy choroby, což je zánět v trávicím traktu, který sice postihuje převážně tenké střevo, může ale napadnout kteroukoliv část trávicího traktu – tlusté střevo, žaludek či jícen. Tato choroba může být hodně nepříjemná, kromě bolestí břicha a průjmů, nezřídka krvavých mlže způsobit zúžení střeva (stenózu), abscesy mezi střevními kličkami či patologická spojení mezi nimi – píštěle. Operace jsou nutné poměrně často. V současnosti existují sice léky, které aktivitu tohoto onemocnění dokážou potlačit, jejich účinek je ale kouřením obecně snížen. Přesto naprostá většina mých pacientů s Crohnovou chorobou kouří dál. A trpí. U jiného zánětlivého střevního postižení, takzvané ulcerózní kolitidy nehraje kouření podstatnou roli, u Crohnovy choroby je ale podstatným faktorem.

               Nakolik se kouření může podílet na rakovině tlustého střeva není ještě dostatečně prozkoumáno. Nicméně častost střevních polypů je u kuřáků zvýšena o faktor 1,7. Protože polypy jsou předstupněm rakoviny, předpokládá se i stejný poměr častosti střevní rakoviny u kuřáků a nekuřáků – důkazy prostřednictvím kontrolovaných studií ještě chybí. Přesto bych kuřákům doporučoval, aby v každém případě šli na preventivní koloskopii a případné polypy si nechali odstranit. Tím totiž nebezpečí střevní rakoviny výrazně poklesne.

               Přechod na kouření elektrických cigaret je jen částečným řešením problému. Do těla dodávají nikotin bez oněch jiných toxických příměsí kouře. Jenže je v nich jiná chemie, obsažená v takzvaném e-liquidu. Údajně byly v kouři elektrických cigaret nalezeny i bakterie a houby, to může ale souviset s nedostatečnou péčí o přístroj. Osobně vidím v přechodu od normálních cigaret k elektrickým pozitiva, i když ne nutně konečné řešení problému.

               Někdy říkám – a nemyslím to úplně vážně – že je mi kuřáků skutečně líto. Mají bolesti břicha, kašlou, žloutnou a šediví jim zuby, stárne jim kůže a tvoří se vrásky a představte si – najdou se i takoví přecitlivělí jedinci, kteří se s kuřákem nechtějí ani políbit. Prý jim smrdí. No nejsou to chudáci?

               Samozřejmě nejlepší by bylo s kouřením přestat. Ale kdo to už dokáže? Snad jen Mark Twain.

               Je vedle genetické dispozice a kouření (k tomu se ještě dostaneme) největším rizikovým faktorem pro vznik koronární srdeční choroby, selhání srdce a srdečních infarktů. Proto s ní začneme.

               Je pravda, že určitá (nevelká) skupina pacientů za ni nemůže. Jsou to jednak diabetici prvního typu, kdy jim v mládí z nějakého důvodu přestaly Langhansovy ostrůvky pankreasu produkovat inzulín, i když byly právě pro tuto funkci v slinivce břišní stvořeny.

               Dále jsou to pacienti s diabetem zvaným LADA (late onset autoimmune diabetes of adult), kdy jsou buňky zodpovědné za tvorbu pankreasu zničeny autoimunním procesem v dospělosti nebo diabetes MODY (maturity onset diabetes of the young), kdy se jedná o vrozenou metabolickou poruchu.

               Naprostá většina (okolo 90 procent) se ale o svou cukrovku aktivně zasloužila. Jde o takzvaný diabetes druhého typu, daný inzulinovou rezistencí. V tomto případě mají lidé inzulínu dost (někdy až příliš), ale tento nedokáže fungovat, protože receptory, které mu mají umožňovat propouštět krevní cukr do buněk, prostě nejsou nebo jsou příliš líné. A na jejich línost má hlavním podíl takzvaný viscerální tuk, což je tuk uložený v břiše mezi střevními kličkami. Čili se v naprosté většině jedná o osoby, které toho tuku v břiše mají příliš, což je normálně patrné při pohledu prostým okem. Samozřejmě ne každý člověk s nadváhou dostane diabetes, ale podíl diabetiků u obézních jedinců je signifikantně vyšší.

               Výsledkem je nenormálně fungující metabolismus. Cukru je v krvi hodně, v buňkách málo, bez cukru nemůžou orgány dobře fungovat, a to ani výstelka cév. Praská, vznikají v ní defekty, které tělo zamázne tím, co má po ruce, a to je většinou cholesterol. Ten potom vyztuží vápníkem, aby to líp drželo a malér je na světě. Zvápenatělé cévy, zúžené a připravené se ucpat.

               Jak ovšem ony dva diabety, tedy prvního a druhého typu od sebe odlišit? Měřítko, které jsem se učil v mých mladých medicínských letech, že pod čtyřicet let věku je to jednička a po čtyřicítce dvojka, už dávno neplatí. Diabetes druhého typu mají dnes i teenejdři.

               Odlišit se oba typy dají poměrně jednoduše změřením takzvaného C-Peptidu, což je část inzulínové molekuly. Je-li zvýšený a pacient má přesto cukrovku, je to jednoznačně diabetes druhého typu. Pak je možné něco dosáhnout léčbou tabletkami. V případě že je nízký, jde o jedničku a je potřeba léčit od začátku inzulínem. Prostě dodat tělu, co mu chybí.

               To ovšem není tak jednoduché. Tělo potřebuje inzulín jednak nezávisle na jídle (bazální potřeba) jednak po každém jídle (postprandiální spotřeba). Ten základ se dá pokrýt takzvaným dlouhodobým inzulínem, postprandiální pak inzulínem, který se podává k jídlu – a podle množství toho jídla. Kdysi na samém začátku inzulínové léčby se podával inzulín hovězí či vepřový, získávaný z poražených zvířat. Později se podařilo synteticky vyrobit inzulín totožný s inzulínem lidským. Ale ani to ještě nebylo to pravé ořechové. Protože se inzulín píchá pod kůži, potřebuje určitý čas, než se vstřebá a začne působit.  Čili bylo ho třeba podávat určitý čas před jídlem – půl až tři čtvrtě hodiny, to bylo u každého člověka rozdílné. V restauraci to mohlo být docela veselé, když byl číšník líný a s jídlem dlouho nešel. Zažil jsem to s mým přítelem diabetikem, který si píchl inzulín a čekal na jídlo. Čekal dlouho marně, inzulín začal mezitím působit a milý Walter dostal hypoglykémii a skoro zkolaboval. Naštěstí měl pro všechny případy v kapse hroznový cukr.

               Tento problém se v posledních letech podařilo vyřešit takzvanými inzulínovými analogy. (Mezi námi –  jde o geneticky manipulované inzulíny, ale nesmí se o tom mluvit. Všichni ekologičtí aktivisté jsou hysteričtí už při zmínce o geneticky manipulovaných rajčatech, a tyhle inzulíny pícháme – bez vedlejších účinků – už celá desetiletí i těhotným ženám). Výměnou pořadí aminokyselin v inzulínové molekule se dosáhne toho, že tento inzulínový analogon funguje rychleji než inzulín přirozený.  Čili se dá píchat, když už je talíř s jídlem na stole a strávník může dokonce i odhadnout, zda mu to může chutnat a kolik toho sní. Případně se to dá u stařenek a dědečků, u nichž nikdy není jisté, kolik toho snědí, píchnout ten inzulín, až když s jídlem skončí.

               Bazální inzulín lidský měl zase problém, že nevydrží celých 24 hodin a musel se píchat dvakrát. Čili se opět upravil a zavěšením několika dodatečných aminokyselin se jeho odstranění z těla zpomalilo. Takže jedna dávka dokáže onu bazální spotřebu zabezpečit na 24 hodin či dokonce i na delší dobu (preparát Toujeo). Zda je dávka tohoto inzulínu dostatečná se dá zjistit změřením krevního cukru ráno. Je-li normální, je všechno v pořádku. Je-li nízký, bylo toho inzulínu moc. Je-li vysoký, jsou dvě možnosti. Buď ho bylo málo a je třeba dávku zvýšit, nebo ho bylo moc, v noci pacient zaspal nízké hodnoty cukru a tělo se právě v časných ranních hodinách snaží tuto hypoglykemii kompenzovat všemi dostupnými mechanismy. V tomto případě není špatné aspoň jednou hodnotu cukru zkontrolovat v noci, nejlépe ve tři ráno, kdy je tělo v nejhlubším odpočinku. Okolo čtvrté se totiž už začne připravovat na stres o němž ví, že přijde – totiž probuzení. Nemusíme si nic namlouvat, ranní vstávání stres je a tělo to ví.

               Pokud se někdo nechce stále píchat do prstu, aby zjistil, jak vysoký je jeho cukr, existuje systém FreeStyle libre, kdy se do kůže zapíchne senzor, který měří výšku krevního cukru kontinuálně. Dlouhodobé nastavení hodnot cukru se dá zjistit takzvaným glykovaným hemoglobinem v krvi HbA1C – který dává přehled o hodnotách cukru za poslední tři měsíce. Dlouhá desetiletí se udával v procentech, kdy normální byla hodnota do 6,5% a nastavení diabetu bylo uspokojivé při hodnotách do 7% a u starých lidí do 8%. Minulého roku někdo vědecky rozhodl, že se to tak udávat nesmí a musí se používat hodnota mmol/mol. Nikdo se v tom nevyzná, naštěstí existuje na internetu přepočítávací tabulka. Máme tedy o jednu činnost na vizitě víc – zřejmě si nějaký vědec myslel, že stejně nemáme co dělat.

               Inzulín se dá podávat schématem Basis/bolus, čili bazální inzulín jednou denně a bolus ke každému jídlu, dá se používat i kombinovaný inzulín, kdy jsou oba tyto typy inzulínu nacházejí v jedné injekci (používají se většinou u starších pacientů, kde jsme už v nastavení diabetu tolerantnější, protože pozdních komplikací diabetu se tito pacienti nedožijí) nebo se inzulín dá podávat inzulínovou pumpou kontinuálně.

               U cukrovky druhého typu se dá hodně dosáhnout léky. (Budu používat záměrně hlavně názvy účinných látek a ne jména léků, protože těch názvů může být víc podle toho, kolik firem takový lék vyrábí) Standardem je Metformin. Ten je velmi praktický, protože zlepšuje metabolizování cukru v buňkách, tedy právě tam, kde tělo trpí nejvíc. Bohužel má i vedlejší účinky. Především může způsobit bolesti břicha, nadýmání a průjmy a bohužel lékaři příliš zřídka odhalí, že problémy pacienta jsou spojeny právě s užíváním této látky. Sice je žádoucí, aby obézní diabetik zhubnul, ale nemusí to být právě tímto způsobem. Navíc je potřebné dávat pozor na funkci ledvin. Při ledvinné nedostatečnosti může Metformin způsobit takzvanou acidózu, tedy překyselení organismu, které může být i životu nebezpečné. Je to sice zřídkavé, ale zažil jsem pacientku, která po smrti partnera přestala jíst a pít ale Metformin brala dál. Přivezli ji v kómatu s pH 6,7 (normální hodnota je 7,4 a hodnoty pod 7 jsou kritické) a selháním ledvin, dodnes jsem hrdý na to, že jsme ji dokázali zachránit.

               V roce 2016 se objevily léky, které poprvé snižovaly úmrtnost, zlepšovaly funkci srdce i ledvin, takzvané Blokátory SGLP-2 receptorů, podomácky mezi lékaři nazývané Glifloziny. Způsobují zvýšené vylučování cukru v moči, protože ledviny profiltrovaný cukr nevstřebávají. Tím logicky cukr v krvi klesá, ale současně je vylučována i voda a sůl. To zmenšuje nebezpečí srdeční slabosti a zlepšuje i funkci ledvin. Výhodou je, že v důsledku ztráty cukru a tím i kalorií močí se může snížit tělesná hmotnost pacienta. Jen se to nesmí přehánět. I tady je nebezpečí onoho překyselení (acidózy) zejména v kombinaci s inzulínem a u stařečků, kteří málo pijí (a většinou berou i další léky vylučující sůl a vodu) dochází nezřídka k selhání ledvin. A hlavně, cukr je ideální výživná látka pro plísně. Čili je nezbytné, aby člověk, který tyto léky bere, dbal na osobní hygienu v oblasti pohlavních orgánů. Denní umývání je nezbytně nutné. V Japonsku, kde je hygiena principem života, nezaznamenali ani jeden případ plísňového onemocnění. Na francouzském venkově, kde se lidé umývají jen v sobotu (protože v neděli jsou do kostela) bylo postiženo přes třicet procent pacientů.

               Podobně pozitivní účinek na srdce a ledviny mají i analoga hormonu Inkretinu. Tento hormon hraje v produkci inzulínu významnou roli. Když se totiž najíme, jídlo dojde do dvanáctníků a tento zjistí, že je třeba začít trávit, vyšle ke slinivce potřebnou informaci pomocí onoho hormonu inkretinu. Podáním látky působící stejně jako onen inkretin dosáhneme zvýšené citlivosti inzulín produkujících buněk. Nevýhodou je, že se tyto látky musí píchat. Původně jednou denně (Liraglutid), většinou jsou ale nyní k dispozici látky, kdy stačí podání jednou týdně (Dulaglutid nebo Semaglutid). A hubne se po nich.

               Podobný účinek se očekával i od takzvaných gliptinů, které na rozdíl od posledně jmenované skupiny blokují odbourávání onoho inkretinu. Pod jejich účinkem buňky Langhansových ostrůvků hypertrofují (zvětšují se stejným principem jako svaly ve fitness centru),protože jsou nuceny vyrábět víc inzulínu. Hodnoty cukru jsou skutečně lepší, prodloužení života se ale u těchto léků nepodařilo prokázat. Výhodou je, že tyto léky působí jen podle potřeby, tedy snižují cukr, pokud je vysoký, pokud je normální, tak prostě nedělají nic.

               Protože principem vzniku cukrovky druhého typu je inzulínová rezistence, samozřejmě se nabízí myšlenka vyvinout lék, který by tuto rezistenci snížil. Skutečně se něco takového podařilo. Vznikla skupina léků Glitazonů (na trhu už je jen Pioglitazon – lék Actos). Myšlenka to byla určitě dobrá, ovšem problém je, že na snížení oné inzulínové rezistence musí být ovlivněna výměna sodíku a draslíku na buněčné membráně, což je princip fungování lidského těla. Celkem logicy se tedy pod vlivem tohoto léku začne v těle hromadit sodík. Ten váže vodu (je to prostě obyčejná kuchyňská sůl) a následkem jsou otoky, zvýšení krevního tlaku či zhoršení srdeční nedostatečnosti. U jinak zdravých diabetiků se to samozřejmě dá zkusit, ale který diabetik je naprosto zdravý?

               Deriváty Sulfonylmočoviny (Na trhu už zůstal nejméně škodlivý Gliclazid) byly velmi populární a masově používané v době mého medicínského mládí (protože nic jiného k dispozici nebylo). Vstupují do buněk Langansových ostrůvků a dráždí je, takže tyto produkují víc inzulínu. Bohužel způsobují hypoglykémie (zažil jsem několik pokusů o sebevraždu těmito preparáty a některé z nich byly i úspěšné) a po čase tyto buňky můžou zničit. Navíc takto produkovaný inzulín není plnohodnotný a nepříliš prospěšný srdci, tedy orgánu, který měl být nejvíc chráněný. Sice se tyto léky ojediněle stále předepisují (jsou levné), ale skutečně indikované jsou jen u MODY diabetu.

               Po určité, většinou delší, době může diabetes dvojka přejít do jedničky – pankreas prostě přestane bavit produkovat inzulín v přebytku, aby kompenzoval onu inzulínovou rezistenci – a v důsledku svého vyčerpání jeho produkci omezí. Dochází k takzvanému pozdnímu selhání. Většinou se to projeví ztrátou hmotnosti, což pacienta, bojujícího celý život s obezitou, přirozeně potěší. Radost není na místě, přichází okamžik, kdy je třeba léčbu léky doplnit inzulínem, přinejmenším tím bazálním – jde o takzvanou léčbu BOT (basal supported oral therapy).

               Jedině dobrým nastavením diabetu se dá předcházet komplikacím této choroby – k nejobávanějším patří právě koronární choroba srdce, ucpávání tepen v dolních končetinách, nedostatečnost ledvin či poškození periferních nervů.

               Nepostradatelnou částí léčby je opatření, o kterém pacienti samozřejmě nechtějí nic vědět – a to je dieta. S omezením cukrů a tuku čili právě věcí, které jídlu dodávají intenzivní chuť. Takže je to svízel. Hamburger s kolou je prostě vražda – možná proto je v USA diabetiků nejvíc.

Dlouho jsem váhal, zda se mám na mých stránkách věnovat i zdravotním tématům. Přece jen je pro mne tohle mé psaní jakási kompenzace každodenního stresu při ošetřování mých pacientů a hledal jsem tedy spíš rovnováhu v článcích o cestování, aktuálním politickém dění a podobně. Jen občas, když mi praskly nervy, jako to bylo v případě kovidové pandemie, současné chřipkové epidemie či když jsem léčil krátce po sobě čtvrtého pacient s komplikacemi po bariatrické operaci, jsem zabrousil do medicínských témat. Samozřejmě jsou mezi mými články a medicínské vzpomínky, ale žádná témata, ze kterých by si lidé mohli vzít třeba i poučení.

               Proto jsem se nakonec rozhodl přece jen vstoupit i na toto pole. Pokusím se určitá medicínská témata přiblížit laikům a pokud možno trošku zábavnou formou, aby mohli problému i bez studia medicíny porozumět. Upozorňuji dopředu, že se bude jen částečně jednat o „evidence based medicine“, čili doporučení podložené medicínskými studiemi. Spíše to bude „emimence based medicine“, čili medicína založená na mých – bezmála čtyřicetiletých – zkušenostech. Od toho se budou odvíjet i určité hypotézy, na kterých se ale zakládají mé léčebné postupy a poměrně slušný úspěch léčby mých pacientů mě opravňuje k domněnce, že tyto hypotézy nejsou zcela nesprávné.  Ovšem nikoho nenutím, aby jim věřil. Kolegové lékaři i doufám odpustí, jejich připomínky samozřejmě rád přivítám. Dopředu upozorňuji, že nehodlám nikomu nic zakazovat. Jen by měl každý vědět, co svým způsobem života svému tělu může způsobit – pokud o to samozřejmě bude mít zájem.

               Vnitřní lékařství je obrovský obor. Rozsah vědomostí za oněch čtyřicet let narostl do neskutečně obrovského rozměru, takže se pro jednoho člověka stal téměř nepřehledným. Měl jsem to štěstí, že jsem do tohoto oboru měl možnost vstoupit v osmdesátých letech minulého století, kdy ještě tak obrovský nebyl a mohl jsem růst s ním. Nových mladých kolegů je mi skoro líto, když mají naskočit přímo do současné těžko prostupné džungle informací, směrnic a doporučení, která se navíc nepřetržitě mění. Existuje mnoho univerzit, mnoho ctižádostivých lékařů, kteří se chtějí stát profesory a habilitovat a hodně farmakologických firem, ochotných platit za provádění studií – pokud dopadnou podle jejich přestav a zvýší prodejnost jejich produktů. Proto je třeba mnoho nových studií brát s velkou rezervou a počkat, co nový lék udělá v praxi – čili v „real life study“. Proto moje články nebudou fokusované na léčebné postupy, i když se samozřejmě o léčebných možnostech musím zmínit.

               Takže připraveni?

               Začínáme.

               Začneme nejčastější chorobou, která se v populaci vyskytuje, a to je ateroskleróza a s ní spojená koronární srdeční choroba. Stále nejvíc lidí umírá na selhání srdce. Srdce je sice jen hloupý sval (na rozdíl od sofistikovaných orgánů jako jsou ledviny či játra nebo dokonce mozek – ovšem v tom se ještě pořád vůbec nevyznáme, takže ho raději vynechám – je to ostatně doména neurologů, kteří předstírají že fungování mozku rozumějí). Jenže bez té pumpy tělo prostě nefunguje. Je to sice hloupý, ale nesmírně potřebný pracovník, všechny orgány v lidském těle potřebují kyslík, kyslík se k nim dostane jen prostřednictvím červených krvinek a tu krev k nim musí pumpovat ono srdce. Zhruba sedmdesátkrát za minutu, zhruba 100 000krát za den a 2 943 360 000krát za jeden lidský život, pokud počítáme současný věkový průměr, tedy osmdesát let. Ne, nepřepočítali jste se, je to skoro tři MILIARDY úderů v jednom lidském těle. Bez přestávky, nanejvýš si dovolí v noci zpomalit na šedesát či dokonce padesát úderů za minutu. Ale každá přestávka na víc než několik málo sekund může mít fatální následky.

Konstrukce takové mašiny musí být tedy velmi jednoduchá a víceméně se podobá motoru auta (zda spalovacímu nebo elektrickému ponechám bez odpovědi, mně to sice víc připomíná motor spalovací, ale nechci být napaden ekologickými aktivisty).

               Samotný motor je sval stahující se prostřednictvím svalových vláken aktivovaných vápníkovým ionty. Motor ovšem potřebuje zapalování, a to funguje na základě výměny atomů sodíku a draslíku přes buněčnou membránu ve dvou uzlících – sinoatriálním (SA) a atrioventrikulárním (AV) – v podstatě jde o elektrické impulsy podobně jako v autobaterii. Ten první je v pravé srdeční předsíni a je aktivován, zrychlován či zpomalován na základě aktivity dvou nervových systému – sympatiku, aktivovaného v případě nebezpečí pro boj nebo útěk, tehdy srdce svou činnost zrychluje – a parasympatiku, systému do pohody (spánek či odpočinek po jídle s trávením) kdy se srdeční činnost zpomaluje. Druhý uzlík – ten atrioventrikulární – se nachází mezi předsíněmi a komorami a má víceméně kontrolní funkci. Každý impuls, přicházející z oblasti předsíní je v něm kontrolován a poslán dán, jen když je shledán toho hodným. Kromě toho je tento AV uzel jakousi rezervou pro případ, že by si SA uzel vzal dovolenou. Aby se tyto dvě centra spolu neprala, je AV uzel nastaven na rychlost zhruba 40/minutu. Čili může převzít funkci vypadnutého SA uzlíku, srdce ale bude pomalejší, a ne zcela výkonné. Ale zabezpečení tu je, Stvořitel důležitost srdečního svalu správně zhodnotil a zajistil. Ony elektrické impulsy jsou pak přiváděny k svalům kábly, čili srdečním převodním systémem. Ty kábly jsou tři, i když mluvíme jen o dvou – levém a pravém Tawarově raménku – prosím, nebádejte v tom, říjnová revoluce byla taky v listopadu a Lenin se jmenoval Uljanov. Konečně z těch káblů pak jdou malé káblíky ke každému jednotlivému svalu a ty objevil Jan Evangelista Purkyně (narozený sice v Libochovicích, ale student piaristického mikulovského gymnázia, takže na něho můžou být hrdí Češi i Moravané stejným dílem). Proto se tyto káblíky nazývají Purkyňova vlákna.

               Motor ovšem potřebuje palivo – ekologové mi odpustí, ale ta krev mi přece jen víc připomíná benzín než elektrický proud. A ona krev je přiváděna k srdečnímu svalu koronárními arteriemi. Jsou opět tři a vycházejí z aorty bezprostředně na jejím začátku, takže se k srdci dostává ta nejčerstvější okysličená krev. K těžké svalové práci, kterou srdce vykonává, je to potřebné.

               A právě tady vzniká nejčastější problém. Ony trubky se můžou časem ucpávat a zužovat se. Následkem je nedostatečný přívod paliva a motor začne trucovat či dokonce stávkovat, pokud se přívod uzavře zcela. Příčinou je nejčastěji skleróza těchto cév. A její vznik je závislý na určitých rizikových faktorech. Dnes je jen vyjmenuji, budeme se jimi postupně zabývat v následujících článcích.

               Tři jsou tzv. „velké“, dva další „malé“ čili o něco méně nebezpečné, ale v žádném případě by je člověk neměl podceňovat.

               Ty tři velké jsou:

1. Genetická predispozice – čili takzvaná rodinná anamnéza.
2. Cukrovka – Diabetes mellitus
3. Kouření

Ty dva další:

• Vysoký tlak – hypertenze
• Krevní cholesterol čili tukový metabolismus

Dnes jen krátce k oné genetické predispozici. Pokud měl srdeční infarkt příbuzný prvního stupně (rodiče, sourozenci), je nebezpečí srdečního infarktu signifikantně zvýšeno. Čili tato otázka by měla patři aicky k vyšetření každého pacienta. S tímto faktorem nemůžeme nic udělat, můžeme ale ovlivnit ty ostatní.

Vysvětluji to mým pacientům tak, že každý dostane při porodu (od Pánaboha nebo od přírody jak kdo chce) rozdány karty, se kterými bude muset v životě hrát. Samozřejmě je to, stejně jako při karetní hře, nespravedlivé. Někdo dostane dobrý „list“, někdo špatný. Ale i se špatnými kartami se dá leccos vyhrát, pokud člověk hraje dobře, a i s dobrými se dá prohrát, když se někdo u hracího stolu chová jako idiot.

               Obecně by měla tedy následovat i otázka na životní styl onoho příbuzného, který infarkt dostal. Kouřil? Měl cukrovku? Byl tlustý? Měl vysoký tlak a pokud ho měl, léčil si ho? 90 procent pacientů tyto otázky nedokáže zodpovědět, ale já jsem skromný a jsem spokojený i s oněmi deseti procenty. Měla by zaznít i otázka, v kolika letech otec či matka infarkt dostali. Obecně jsou ženy ohroženy srdečním infarktem později než muži. Je to dáno ochrannou funkcí hormonů estrogenů. Pán Bůh věděl (protože to tak plánoval), že žena může rodit zhruba do čtyřiceti a dítě je schopno se o sebe jakžtakž postarat (teď mluvíme o době kamenné a ne o době současné, kdy se dítka nedokážou často odstřihnout od pupeční šňůry ani ve třiceti) okolo patnáctého roku věku, srdeční infarkt u ženy před padesátým rokem věku je naprostou raritou – výjimkou jsou silné kuřačky, protože nikotin dokáže onu ochrannou funkci estrogenů oslabit či dokonce zrušit – žena se tak z pohledu srdečního rizika stává mužem.

               Takže u lidí, kteří měli infarkt v rodině je zvýšená ostražitost nutná. U těch, kde žádný infarkt v rodině nebyl a všichni žili do devadesáti, je riziko menší, ale člověk nikdy neví. Zaprvé bývá jistá jen matka a zadruhé, jak říká doktor Haus „Trust no patient“. Čili „Nevěř žádnému pacientovi“. To, co říká, nemusí být pravda. Proč? Protože lidé chtějí vidět svět takový, jaký se jim líbí a nepříjemnou realitu potlačí. Ve svých výpovědích nebo dokonce i ve svém vědomí.

               Tuto Hausovu větu tluču do hlavy mladým kolegům už roky. Opatrnost je matka moudrosti. A medicínského úspěchu.

               Od příštího článku probereme jednotlivé rizikové faktory jeden za druhým a pokusíme se s nimi něco udělat. Abychom všichni vyčerpali tu hypotetickou kvótu tří miliard srdečních úderů.