Koronavirus a vysoký tlak

Já vím, že porušuji své slovo, dané minulý týden, že se o tom viru už ani nezmíním, abych mu nezvyšoval popularitu. Přesto jsem se rozhodl tento slib porušit, protože si myslím, že tato informace je dost důležitá. Ti, kdo se těšili na další článek o italské „dolce vita“, budou zklamaní, což chápu a omlouvám se jim. Pokusím se jim to vykompenzovat příští týden.

               Ale k věci. Od začátku mě zarážela stále opakovaná informace, že vysoký tlak patří k nejvýraznějším rizikovým faktorům pro těžké průběhy infekci s novým koronavirem Covid  19 nebo, jak byl mezitím přejmenován – SARS CoV-2. Hypertonici jsou samozřejmě rizikovou skupinou pro srdeční infarkty, či mozkové příhody – proto by měl být tlak dobře nastaven, ale co má vysoký tlak proboha společného s virovým zápalem plic? Cukrovka, nádory, autoimunitní choroby ano, ale vysoký tlak? Proč ten by měl ovlivňovat imunitní odpověď na infekce? To byla otázka, která mi nedávala spát, už proto, že jsem touto chorobou taky postižen.

               Na úvod se pokusím pokud možno srozumitelně objasnit princip vzniku vysokého tlaku. Devadesát procent hypertoniků má takzvanou „salt depedent hypertension“, čili vysoký tlak závislý na obsahu soli v těle. To je geneticky dané, pokud měl vysoký tlak někdo z rodičů (u mě maminka), je pravděpodobnost, že ho dostanete taky, velmi vysoká. To souvisí se schopností ledviny vylučovat sůl a tato je dána geneticky a se stoupajícím věkem klesá.

               V podstatě je za tím chybná regulace množství soli v těle, kterou řídí takzvaný RAAS systém, čili systém Renin-Angiotensin- Aldosteron.  Za regulaci krevního tlaku je zodpovědná ledvina, zde je takové kontrolní stanoviště, takzvaná macula densa, která kontroluje průtok krvi ledvinou, aby tato měla pro svou filtrační činnost dostatečný, tzv. filtrační tlak. Jestliže má tedy ledvina pocit, že je krve málo a tlak v ledvině klesá, aktivuje hormon renin. Tento pak stimuluje tvorbu hormonu angiotensinu I – ten je proměněn takzvaným angiotensin-konvertujícím enzymem (ACE) v aktivní angiotensin II a tento pak spouští tvorbu hormonu aldosteronu v nadledvinkách, který zadržuje sůl v těle. Protože sůl, tedy sodík, je osmoticky aktivní látka, automaticky se v těle začne zadržovat i voda, průtok ledvinou stoupá a ona je spokojená.

               Jestliže se tato regulace naruší, tělo produkuje víc reninu, než je třeba a celou kaskádou je v těle více aldosteronu, soli a vody a vzniká vysoký tlak, otoky, případně přetížení srdce a srdeční nedostatečnost.

               Objevení takzvaných ACE-Blokátorů v devadesátých letech minulého století (V roce 1995 se objevila takzvaná Skandinávská studie, která potvrdila účinnost těchto léků) bylo revolučním objevem. Konečně zde byla substance, která působila přímo kauzálně v mechanismu vzniku vysokého tlaku, snižovala počet srdečních infarktů, chránila ledviny a snižovala úmrtnost.  V současnosti je trhu celá řada preparátů, všechny končil na „pril“, jako Lisinopril, Enalapril, Ramipril nebo v Česku velmi rozšířený Perindopril (Preparát Prestarium)

               Protože má ale Angiotensin konvertující enzym ještě jednu funkci, totiž odbourávání jiného enzymu, Bradykininu, objevily se u části pacientů, u kterých byl tento enzym zablokován, vedlejší účinky. Bradykinin je totiž zodpovědný za otok sliznic, pokud je ho hodně, vyvolává suchý kašel, ucpaný nos, zcela výjimečně může vyvolat i průjmy. Proto šli výzkumníci dál a našli další substance (přišly na trh v roce 1998) takzvané Blokátory Receptoru AT1 pro Angiotensin II – neboli sartany (všechny mají totiž ve svém názvu „sartan“ – Losartan, Candesartan, Valsartan atd.). Čili ACE zůstal v činnosti, ale jeho další produkt Angiotensin II byl ve své činnosti blokován a tím pádem nebyla aktivována nadledvinka a Aldosteron. Prostě oba tyto léky (nebo lékové skupiny) zbavovaly tělo přebytečné soli a bránily tomu, aby se začala hromadit znova. Účinky byly epochální, snížení úmrtnosti, redukce srdečních infarktů, vedle statinů, tedy léků na snižování cholesterolu, se tyto léky postaraly podstatným podílem o zvýšení průměrného věku obyvatelstva.

               Tělo ale reaguje vždycky stejně. Nechce věřit, že to s ním lékaři myslí dobře a snaží se každou takovou léky způsobenou bariéru prolomit. Většinou to dělá tím, že se snaží hladinu blokovaného enzymu, v tomto případě Angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) zvýšit. U ACE-blokátorů až pětkrát u Losartanu, léku ze skupiny blokátorů AT1 Receptorů až třikrát.

               ACE má dvě formy ACE a ACE2 a v případě této léčby stoupají oba. ACE2 se nachází na povrchu plicních buněk, ale i v srdci, střevu, ledvinách a v cévách. A právě ACE 2 byl identifikován už u SARSu ale teď i u SARSu 2 jako vstupní brána pro virus do buněk plicní tkáně.

               Je tedy teoreticky možné, že ne samotný vysoký tlak, ale právě ona léčba ACE Blokátory je rizikovým faktorem pro těžké průběhy infekce Koronavirem.?

               11. března se v časopise Lancet objevila práce doktora Lei Fanga, který dává do souvislosti těžké průběhy infekce s SARS CoV 2 virem s léčbou ACE-blokátory a Sartany.

               Je třeba říct, že se jedná o jednu práci a větší soubory či dlouhodobější studie chybí, proto nechci v žádném případě vyvolávat paniku – to dělají naši politici víc než dostatečně. Většina poznatků, o kterých budu psát, pochází z pokusů na zvířatech a z pokusů „in vitro“ – tedy v laboratorních podmínkách. Ze zkušenosti víme, že výsledky laboratorních testů se nedají přenášet jedna ku jedné do klinické praxe, jsou jen určitými indikátory.

Podle těchto pokusů potřebuje virus napřed určitou bílkovinu – Serinproteázu TMPRSS2 a když se naváže na ni, dokáže se pak navázat na receptor ACE 2, vstoupit do plicní buňky a vyvolat v ní zánět. ACE a Angiotensin I (ne Angiotensin II – ten je spíše škodlivý) mají na plíce principálně ochranný efekt. Problém je, jak říká německý expert profesor Penninger, že virus vazbou na ACE 2 tento potřebný enzym inaktivuje, prostě spotřebovává, takže i tento ochranný efekt chybí. ACE2 totiž inaktivuje škodlivý Angiotensin II rozkladem na Angiotensin 1-7, který plíce chrání.

               Blokátory ACE by tedy z logiky věci skutečně zhoršovat průběh infekce koronavirem mohly, u sartanů je to nejasné, protože Angiotensin I., který je u těchto léků rovněž zvýšený, má na plíce ochranný efekt (aspoň tak se to ukázalo v experimentech). Samozřejmě i tady chybí porovnávací studie, tedy porovnání pacientů s těmito léky a bez těchto léků – až takové studie mohou prokázat skutečně škodlivost nebo prospěšnost těchto léků. To ale může trvat měsíce.

               Všechny kardiologické společnosti zareagovaly na práci Dr. Lei Fanga stejně – varují před chaotickým vysazováním ACE-blokátorů z léčby a mají naprostou pravdu. Tyto léky chrání před infarkty, srdečním selháváním a mozkovými příhodami, tuto svou schopnost v posledních 25 letech skutečně velmi jednoznačně dokázaly. Zejména u pacientů, kteří už měli srdeční nedostatečnost, jsou nepostradatelné. Vysadit si takto účinný lék kvůli teoretické možnosti nakazit se Covidem 19 a tím si přivodit s devadesátiprocentní pravděpodobností srdeční selhání, by bylo velmi nerozumné a možná fatální. Místo několika desítek mrtvých na infekci koronavirem bychom mohli mít desetitisíce mrtvých na srdeční selhání – to by bylo velmi kontraproduktivní. Jen v Německu bere některý z těchto preparátů 16 milionů lidí!!! A nezapomínejme, že mnozí z nich žijí jen proto, že tyto léky berou.

               Přesto, dokud se nedokáže opak, chtěl bych všem pacientům, kteří tyto léky berou, doporučit, aby se o to důrazněji chránili před možnou infekcí. Tedy důchodci, kteří už nemusí chodit do práce, by se měli o to důsledněji chránit před kontakty s možnými zdroji infekce a omezit své sociální kontakty na naprosté minimum. To je při troše dobré vůle a rozumu možné. A v případě infekce by možná měli být pacienti s touto léčbou automaticky být bráni jako rizikoví a možnost domácí karantény by u nich měla být posuzována restriktivněji.

               Samozřejmě jsou hypertonici v mladším věku, kteří pracují v oborech, kde do práce jít musí – lékaři, zdravotní sestry, uklízečky v nemocnicích, prodavačky v obchodech, policisté, vojáci atd.. Pokud berou léky jen kvůli vysokému tlaku a neměli žádné srdeční onemocnění, mohli by kontaktovat svého lékaře a zvážit DOČASNÉ přestavení léčby na jiné léky. Ani oni by ale v žádném případě neměli léky jen prostě vysadit – i taková hypertenzní krize může mít fatální, smrtelné nebo doživotní následky. Na vysoký tlak existuje poměrně široká paleta léků, samozřejmě žádný z nich není tak efektivní jako ACE Blokátory či sartany. Ale fungují. Svým způsobem je takové přestavení léčby návratem do „doby kamenné“. Přesto si myslím, že krátkodobé přestavení léčby u této – poměrně malé – skupiny pacientů by mohlo mít smysl. Minimálně do konce epidemie nebo než bude práce doktora Lei Fanga vyvrácena.

Samozřejmě by musel být každý pacient svým lékařem individuálně posouzen ohledně svého rizikového profilu.          

Hlavním prostředkem je ale ochrana vlastní osoby. Nedovolit viru vstoupit do těla, a když, tak jen v minimálním množství, tedy aby se vytvořila imunita, ale aby nenastala choroba.

               Zaujaly mě myšlenky paní doktorky Soni Pekové, která se výzkumem virů léta zabývá. Vysvětlovala podezřele nízkou frekvenci nakažených mezi malými dětmi – ve věkové skupině 2-9 let. Koronaviry (jiných druhů) jsou podle ní nejčastějšími původci běžných dětských infekcí ve školkách a školách (znáte to, ona nudle u nosu, nebo jak říkáme u nás na Moravě – sopel). A podle paní doktorky jsou tyto koronaviry velmi vlastnické, Jestliže jednou do buňky vlezou, už tam nikoho cizího nepustí – a už vůbec ne svého mutanta SARS CoV 2. Mutanti jsou totiž v normálním světě proti původnímu osazenstvu v nevýhodě, to jsme viděli například u baktérií MRSA. Ty byly ve výhodě v prostředí promořeném antibiotiky, tedy v nemocnicích, protože si na ně zvykly a hlavně ostatní baktérie, s nimi konkurující o životní prostor, byly těmito antibiotiky vyhubeny. Pokud člověk dodržoval hygienické předpisy a bránil dalšímu množení MRSA, začal se počet těchto infekcí redukovat – přirozené baktérie tohoto mutanta likvidovaly. Podobně může dopadnout – aspoň musíme doufat – i nový virový mutant. Každopádně malé děti s běžnými infekty horních dýchacích cest a lidé, kteří jsou s nimi v intenzivním kontaktu (rodiče) by měli být podle paní doktorky před novým virem lépe chráněni – protože je chrání jejich viry, které v jejich buňkách už jsou a nikoho dalšího dovnitř nepustí.

               Poněkud mě ovšem znejistil výrok paní doktorky Pekové, že genetická struktury nového viru nedopovídá vývoji v normální přírodě, že tedy jeho umělý původ – což je od začátku jedna z cirkulujících i zavrhovaných teorií – je možný. Tuto hypotézu může podporovat i příbuznost tohoto nového mutovaného viru s původcem Pandemie v roce 2002/2003 SARS – jaký virus by asi Číňané zkoumali, když je ten, který jim způsobil obrovské problémy? Když už jen proto, aby byl oslaben jeho smrtící potenciál nebo byla vyvinuta vakcína či očkovací látka? Do určité míry by se to pak bylo podařilo, SARS měl úmrtnost okolo 10 procent, SARS – 2 podstatně nižší.

               Nemám rád apokalyptické vize, ale jakoby se tento virus rozhodl potrestat lidstvo za dva hříchy – hamižnost a lenost. Chorobu do Itálie a do Evropy zanesli zřejmě Číňané pracující načerno v textilních továrnách v Lombardii, aby tím zvýšili zisky těchto fabrik – ale i aby drželi ceny textilních výrobků nízko a aby tyto továrny nemusely při konkurenci levných výrobků z Asie zavřít. Tedy vlastně za to můžeme všichni, při nakupování se řídíme cenou výrobku a jen zřídka jeho původem. A nízká porodnost zejména v současné mladé generaci, je dalším faktorem, který šíření viru potencuje. Kdo z mladých už má děti? Má tchýně měla šest dětí, má čtrnáct vnoučat ale jen dvě pravnoučata! Samozřejmě tu hraje podstatnou roli i divoký kapitalismus orientovaný jen na zisk, zisk a zase jen na zisk, který žene nájmy za bydlení do takových výšek, že se právě bydlení stává pro mladé lidi esenciálním problémem – a bez střechy nad hlavou je zakládání rodiny velmi problematické. A rodičovské příspěvky nedokážou vykompenzovat ztrátu příjmu, když žena zůstane na mateřské doma – odhlédnouc od hrozby ztráty pracovního místa. Ale zvykli jsme si cestovat, chodit do restaurací, na diskotéky atd. atd. – a to vše je v přítomnosti dětí samozřejmě mnohem obtížnější.

               Napsal jsem už minule, že si myslím, že svět po koronaviru bude jiný než před koronavirem. Pokud ale tenhle hajzlík přinutí lidstvo, aby se nad sebou zamyslelo, nemusel by být nutně horší.

               Dávejte na sebe pozor a zůstaňte zdraví, ten nový svět vás bude nutně potřebovat.